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The interdependence of prospective and retrospective studies in research on ischaemic heart disease

  • Author Footnotes
    * Present address: M. R. C. Atheroma Research Unit, Western Infirmary, Glasgow W.I (Scotland).
    B. Bronte-Stewart
    Footnotes
    * Present address: M. R. C. Atheroma Research Unit, Western Infirmary, Glasgow W.I (Scotland).
    Affiliations
    CSIR Clinical Nutrition Unit, Department of Medicine, University of Cape Town and Groote Schuur Hospital, Cape Town (South Africa)
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  • L.H. Krut
    Affiliations
    CSIR Clinical Nutrition Unit, Department of Medicine, University of Cape Town and Groote Schuur Hospital, Cape Town (South Africa)
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  • Author Footnotes
    * Present address: M. R. C. Atheroma Research Unit, Western Infirmary, Glasgow W.I (Scotland).
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      Summary

      The value of epidemiological studies in research on ischaemic heart disease is irrefutable. The approach is either retrospective or prospective. The former approach assumes that any differences found between patients and controls exist at the onset of the disease. The latter approach requires frequent examinations of a large population group before the event, in order to determine the factors accelerating its onset. Both approaches have their limitations but are important and interdependent.
      Recent retrospective studies indicate a switch in emphasis from cholesterol to triglyceride metabolism as the error in ischaemic heart disease. This error may arise from mechanisms in the upper gastro-intestinal tract.
      In the evolution of ischaemic heart disease there appears to be an interplay of both genetic and environmental factors. Even amongst the known and measurable environmental factors, inter-relationships can be shown to exist. All these factors may operate in differing degrees in different communities. Until prospective studies prove otherwise, the best explanation at present is that the many different clinical syndromes comprising ischaemic heart disease are founded on a multi-factorial aetiology.

      Résumé

      La valeur des études épidémiologiques pour les recherches sur les cardiopathies ischémiques est indiscutable. La méthode est soft rétrospective, soit prospective. La premiere de ces méthodes postule que les différences trouvées entre les patients et les témoins existent au moment du début de la maladie. La seconde nécessite l'examen répété et fréquent d'une importante population, avant le début de la maladie en vue de déterminer les facteurs susceptibles d'en accélérer le début. Les deux méthodes ont leurs limites mais sont importantes et interdépendantes. Les études rétrospectives récentes indiquent que l'on tend à attribuer l'erreur métabolique des cardiopathies ischémiques au métabolisme des triglycérides plutôt qu'à celui du cholestérol. Cette erreur pourrait être due à des altérations de la partie supérieure du tractus gastrointestinal.
      Dans l'evolution des cardiopathies ischémiques il semble y avoir une interaction de facteurs genetiques et acquis. Même parmi les facteurs acquis, corms et mesurables, il existe des inter-relations. Tous ces facteurs peuvent jouer à différents degrés dans des milieux différents. Jusqu'à ce que des études prospectives prouvent le contraire, la meilleure explication actuelle doit attribuer à une étiologie multifactorielle les nombreux syndromes cliniques différents de la cardiopathie ischémique.

      Zusammenfassung

      Der Wert epidemiologischer Studien in der Erforschung der ischaemischen Herzerkrankung ist unwiderleglich. Das Verfahren ist entweder retrospektiv oder prospektiv. Ersteres nimmt an, dass zwischen Patienten and Kontrollen beim Auftreten der Krankheit irgendwelche Unterschiedegefunden werden. Letztereserfordert häufige Untersuchungen einer grossen Bevölkerungsgruppe vor Eintritt des Ereignisses, um dadurch Faktoren zu bestimmen, die das Auftreten der Erkrankung beschleunigen. Beide Verfahren haben ihre Grenzen, she sind jedoch wichtig and von einander abhängig.
      Neuere retrospektive Untersuchungen lassen erkennen, dass bei der ischaemischen Herzerkrankung der metabolische Defekt im Bereich des Triglyceridstoffwechsels stärker betont wird als die Cholesterinstoffwechselstörung. Dieser Defekt kann sich aus einem Vorgang im oberen Gastrointestinaltrakt herleiten.
      Bei der Entwicklung der ischaemischen Herzerkrankung scheint ein Wechselspiel zwischen Erb- und Umweltfaktoren eine Rolle zu spielen. Es lässt sich zeigen, dass auch unter den bekannten and messbaren Umweltfaktoren gegenseitige Beziehungen bestehen. Alle these Faktoren können in unterschiedlichem Grade in den verschiedenen Gemeinschaften wirksam sein. Solange prospektive Untersuchungen es nicht anders beweisen, ist gegenwärtig die beste Erklärung, dass die verschiedenen klinischen Symptome, die eine ischaemische Herzerkrankung umfassen, auf einer Vielzahl ätiologischer Faktoren beruhen.
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      References

        • World Health Organisation
        Tech. Rep. Ser. No. 117. 1957; (Geneva)
        • Crawford T.
        J. Atheroscler. Res. 1961; 1: 3
        • Keys A.
        J. Chron. Dis. 1956; 4: 364
        • Bronte-Stewart B.
        Brit. Med. Bull. 1958; 14: 243
        • Bronte-Stewart B.
        • Pickering G.W.
        Witts L.J. Medical Surveys and Clinical Trials. Oxford University Press, London1959: 238
        • Dodds C.
        • Mills G.L.
        Lancet. 1959; i: 1160
        • Sowton E.
        Brit. med. J. 1962; i: 84
        • Paton B.C.
        Am. J. Med. 1957; 23: 761
        • Thomas A.J.
        • Cochrane A.L.
        • Higgins I.T.T.
        Lancet. 1958; 11: 540
        • Schrire V.
        Postgrad. aced. J. 1959; 35: 218
        • Lindberg H.A.
        • Berkson D.M.
        • Stamler J.
        • Poindexter A.
        A.M.A. Arch. Internal Med. 1960; 106: 628
        • Dawber T.R.
        • Kannel W.B.
        • Revotskie N.
        • Kagan A.
        Proc. Roy. Soc. Med. 1962; 55: 265
        • Bronte-Stewart B.
        Postgrad. med. J. 1959; 35: 198
        • Enos W.F.
        • Holmes R.H.
        • Beyer J.
        J. Am. Med. Ass. 1953; 152: 1090
        • Truelove S.C.
        Witts L.J. Medical Surveys and Clinical Trials. Oxford University Press, London1959: 134
        • Geill T.
        • Hansen P.F.
        • Lund E.
        Nature. 1960; 185: 330
        • Böttcher C.J.F.
        • Woodford F.P.
        • Ter Haar Romeny-Wachter C. Ch.
        • Boelsma-Van Houte E.
        • Van Gent C.M.
        Lancet. 1960; i: 1378
        • Böttcher C.J.F.
        • Boelsma-Van Houte E.
        • Ter Haar Romeny-Wachter C.Ch.
        • Woodford F.P.
        • Van Gent C.M.
        Lancet. 1960; 11: 1162
        • Smith E.B.
        Lancet. 1960; i: 799
        • Böttcher C.J.F.
        • Woodford F.P.
        J. Atheroscler. Res. 1961; 1: 434
        • Weinhouse S.
        • Hirsch E.F.
        A.M.A. Arch. Pathol. 1940; 29: 31
        • Bronte-Stewart B.
        Federation Proc. 1961; 20: 127
        • Gerö S.
        • Gergely J.
        • Jakab L.
        • Székely J.
        • Virág S.
        J. Atheroscler. Res. 1961; 1: 88
        • Heptinstall R.H.
        • Bronte-Stewart B.
        J. Pathol. Bacteriol. 1954; 68: 395
        • Strøm A.
        • Jensen A.R.
        Lancet. 1951; 1: 126
        • Gerö S.
        • Gergely J.
        • Dévényi T.
        • Jakab L.
        • Székely J.
        • Virág S.
        J. Atheroscler. Res. 1961; 1: 67
        • Mitchell J.R.A.
        • Briers S.M.
        Lancet. 1959; ii: 435
        • Kwaan H.C.
        • McFadzean A.J.S.
        Nature. 1957; 179: 260
        • Merskey C.
        • Gordon H.
        • Lackner H.
        Brit. med. J. 1960; 1: 219
        • Swank R.L.
        Third International Conference on Biochemical Problems of Lipids. Butterworth, London1956: 216
        • Williams A.V.
        • Higginbotham A.C.
        • Knisely M.H.
        Angiology. 1957; 8: 29
        • Meyer J.S.
        • Waltz A.C.
        Neurology. 1959; 9: 728
        • McDonald G.A.
        • Fullerton H.W.
        Lancet. 1958; ii: 600
        • Cohen H.
        • Goldberg C.
        Brit. med. J. 1960; ii: 509
        • Nikkilä E.A.
        • Konttinen A.
        Lancet. 1962; 1: 1151
        • Stare F.J.
        J. Am. Med. Ass. 1961; 178: 924
        • Albrink N.J.
        • Man E.B.
        A.M.A. Arch. Internal Med. 1959; 103: 4
        • Schrade W.
        • Böhle E.
        • Biegler R.
        Klin. Wochschr. 1959; 37: 1101
        • Antonis A.
        • Bersohn I.
        Lancet. 1960; i: 998
        • Carlson L.A.
        Acta Med. Scand. 1960; 167: 399
        • Anfinsen C.B.
        Nat. Acad. Sci. Publ. 1955; 338: 217
        • Albrink M.J.
        A.M.A. Arch. Internal Med. 1962; 109: 145
        • Antonis A.
        • Bersohn I.
        Lancet. 1961; i: 3
        • Blomstrand R.
        • Dahlbäck O.
        J. Clin. Invest. 1960; 39: 1185
        • Barritt D.W.
        Brit. med. J. 1956; ii: 640
        • Bronte-Stewart B.
        • Blackburn H.
        Sinclair H.M. Essential Fatty Acids. Butterworth, London1958: 180
        • Bouchier I.A.D.
        • Bronte-Stewart B.
        Lancet. 1961; i: 363
        • Nestel P.J.
        • Denborough M.A.
        Lancet. 1961; ii: 828
        • Eastman R.
        • Bronte-Stewart B.
        Proc. Nutr. Soc. Sth. Aft. 1962; (in press)
        • Frazer A.C.
        Federation Proc. 1961; 20: 146
        • Annegers J.H.
        • Ivy A.C.
        Am. J. Physiol. 1947; 150: 461
        • Hull M.
        • Keeton R.W.
        J. Biol. Chem. 1917; 32: 127
        • Schøonheyder F.
        • Volqvartz K.
        Acta Physiol. Scand. 1946; 11: 349
        • Marks I.N.
        • Bank S.
        • Krut L.H.
        • Bronte-Stewart B.
        Lancet. 1962; (in press)
        • Bronte-Stewart B.
        • Roberts B.
        Brit. J. Nutrition. 1962; (in press)
        • Chaikoff I.M.
        • Siperstein M.D.
        • Dauben W.G.
        J. Biol. Chem. 1952; 194: 413
        • Bergström S.
        Federation Proc. 1961; 20: 121
        • Failey Jr., R.B.
        • Childress R.H.
        Am. J. Clin. Nutrition. 1962; 10: 158
        • Hellström K.
        • Sjövall J.
        J. Atheroscler. Res. 1961; 1: 205
        • Howe E.E.
        • Bosshardt D.K.
        • Huff J.W.
        J. Nutrition. 1960; 72: 379
        • Dawson A.M.
        • Isselbacher K.J.
        A.M.A. Arch. Internal Med. 1961; 107: 305
        • Frazer A.C.
        J. Physiol. 1943; 102: 329
        • Tietz N.W.
        • Borden T.A.
        • Hamilton J.C.
        • Murphey N.L.
        Circulation Res. 1960; 8: 214
        • Cantone A.
        • Rulli V.
        • Rossi B.
        Circulation Res. 1959; 7: 291
        • Katz L.N.
        • Pick R.
        J. Atheroscler. Res. 1961; 1: 93
        • Gopalan C.
        • Srikantia S.G.
        • Jagannathan S.N.
        • Ramannathan K.S.
        Am. J. Clin. Nutrition. 1962; 10: 332
        • Hashim S.A.
        • Arteaga A.
        • Van Itallie T.B.
        Lancet. 1960; i: 1105
        • Bronte-Stewart B.
        • Botha M.C.
        • Krut L.H.
        Brit. Med. J. 1962; i: 1646
        • Aird I.
        • Lee D.R.
        • Fraser Roberts J.A.
        Brit. Med. J. 1960; i: 1163
        • Price Evans D.A.
        Gastroenterology. 1961; 40: 371
        • Fraser Roberts J.A.
        Brit. J. Prevent. Social Med. 1957; 11: 107
        • Briggs A.D.
        • Rubenberg M.L.
        • O'Neal R.M.
        • Thomas W.A.
        • Hartroft W.S.
        Circulation. 1960; 21: 538
        • Carlson L.A.
        Acta Med. Scared. 1960; 167: 377
        • Bronte-Stewart B.
        Med. Welt. 1961; 34: 1646
        • Horwitz C.
        • Bronte-Stewart B.
        Am. J. Med. Sci. 1962; (in press)
      1. Brit. Med. J. 1960; i: 866
        • Russek H.I.
        Am. J. Med. Sci. 1960; 240: 711
        • Morris J.N.
        • Crawford M.D.
        Brit. Med. J. 1958; ii: 1485
        • Bronte-Stewart B.
        Brit. Med. J. 1961; i: 379
        • Perrin M.J.
        • Krut L.H.
        • Bronte-Stewart B.
        Brit. Med. J. 1961; i: 387
        • Krut L.H.
        • Perrin M.J.
        • Bronte-Stewart B.
        Brit. Med. J. 1961; i: 384
        • Lawry E.Y.
        • Mann G.V.
        • Peterson A.
        • Wysocki A.P.
        • O'Connell R.
        • Stare F.J.
        Am. J. Med. 1957; 22: 605
        • Acheson R.M.
        Lancet. 1961; i: 615
        • Kannel W.B.
        • Dawber T.R.
        • Kagan A.
        • Revotskie N.
        • Stokes J.
        Ann. Internal Med. 1961; 55: 33
        • Brown R.G.
        • McKeown T.
        • Whitfield A.G.W.
        Brit. Med. J. 1958; i: 555
        • Oliver M.F.
        • Boyd G.S.
        Lancet. 1961; ii: 499
        • Oliver M.F.
        Lancet. 1962; i: 653