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Research Article| Volume 3, ISSUE 1, P1-9, January 02, 1963

Chylomicron: Clue to atherosclerosis and coronary disease

DOI:https://doi.org/10.1016/S0368-1319(63)80089-7
Chylomicron: Clue to atherosclerosis and coronary disease
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Next ArticleAnnual meeting of the American Society for the Study of Arteriosclerosis and the Council on Arteriosclerosis of the American Heart Association
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      Summary

      Storage and dumping of poorly soluble substances in the reticuloendothelial system and intima of arteries are phenomena apparent throughout the higher animal kingdom. The chylomicron and its intracellular cluster, the lipophage, mediate this with respect to lipids. The activity and functions of the chylomicra are described as the basis of a coherent hypothesis of atherosclerosis and coronary disease. After fatty meals the chylomicron enters the blood stream from the chyle and is bumped into the normally clear “rand-zone” of the stream periphery, then enters the intima causing the lesions of atherosclerosis. Lessened velocity facilitates this process.
      This hypothesis explains the relationship of atherosclerosis to blood cholesterol and why the relationship need not be linear; why the lesion is more related to the chylomicron count and blood triglycerides; why the lipid content of intimas of different atherosclerosic vessels need not be identical and also differs somewhat from the serum lipids. Indeed, in certain circumstances hypercholesterolaemia may be present with healthy vessels and atherosclerosis with normal or low blood cholesterol.
      It gives the reason why the large elastic arteries especially the aorta and coronaries are affected, explains the local and focal deposition. The relationship to ageing, loss of vascular elasticity, the fact that blood cholesterol need not be raised in the aged as much as in younger people are problems that are also clarified.
      The role of the lipophage and reticuloendothelial system, thrombosis and fibrinolysis, the relationship of diet, especially the eating of fats and the importance of physical activity are also covered by this theory.

      Résumé

      L'accumulation et le dépôt de substances pen solubles dans le système réticuloendothélial et les intimas des artères sont des phénomènes qui apparaissent à travers le règne animal supérieur. Le chylomicron et son amas intracellulaire, le lipophage, interviennent ici par rapport aux lipides. L'activité et les functions des chylomicrons sont décrites comme la base d'une hypothèse cohérente sur l'athérosclérose et la maladie coronarienne. Après des repas gras le chylomicron, sortant du chyle, entre dans le courant sanguin et est poussé dans la “zone bordante” normalement claire de la périphéry du courant, entre ensuite dans les intimas en causant les lésions athéroscléreuses. Un ralentissement de vitesse facilite ce processus.
      Cette hypothèse explique la relation entre l'athérosclérose et le cholestérol sanguin; pourquoi cette relation n'est pas nécessairement linéaire; pourquoi la lésion est plus liée an compte des chylomicrons et aux triglycérides sanguines, pourquoi la teneur en lipides des intimas provenant de divers vaisseaux athéroscléreux n'est pas nécessairement identique et diffère aussi quelque pen des lipides sériques. En effet, dans certaines circonstances l'hypercholestérolémie peut se rencontrer en présence de vaisseaux bien portants et d'un taux normal on bas du cholestérol sanguin.
      Elle donne la raison pour laquelle les grandes artères élastiques, particulièrement l'aorte et les coronariennes, sont atteintes, et explique le dépôt local et focal. Sont aussi éclaircies les questions telles que le rapport avec l'âge, la diminution de l'élasticité vasculaire, le fait que le cholestérol sanguin n'a pas besoin d'être aussi élevé chez les vieux que chez les jeunes.
      Sont aussi embrassés par cette théorie le rôle du lipophage et du système réticuloendothélial, la thrombose et la fibrinolyse, le rapport avec le régime, particulièrement le repas gras, et l'importance de l'activité du corps.

      Zusammenfassung

      Aufspeicherung und Ablagerung schlecht löslicher Substanzen im RetikuloendothelialSystem und in der Intima von Arterien sind Phänomene die im gesamten höheren Tierreich vorkommen. Die Chylomikra und ihre intrazelluläre Ansammlungen, die Lipophagen, vermitteln diese Prozesse in bezug auf die Lipoide. Aktivität und Funktionen der Chylomikra darf man als die Grundlage einer zusammenhängenden Hypothese über die Atherosklerose und die Koronarerkrankung betrachten. Das Chylomikron tritt nach fettreichen Mahlzeiten über den Chylus in den Blutstrom ein und wird in die normalerweise helle Randzone der Stromperipherie abgestossen, dringt dann in die Intima und verursacht hier die atherosklerotischen Schädigungen.
      Diese Hypothese erklärt den Zusammenhang zwischen Atherosklerose und Blutcholesteringehalt und warum dieser Zusammenhang nicht linear sein muss; warum die Schädigung mehr zusammenhängt mit der Chylomikron-Zahl und den Triglyzeriden im Blut; warum die Lipoidgehalte von Intima verschiedener atherosklerotischer Gefässe nicht identisch sein müssen und sich auch in etwa von den Serumlipoiden unterscheiden. Ja, unter gewissen Umständen kann selbst eine Cholesterinämie bei gesunden Gefässen auftreten und Atherosklerose bei normalen oder tiefen Blutcholesterinwerten.
      Das ist der Grund, warum die grossen elastischen Arterien, besonders die Aorta und die Koronargefässe, angegriffen werden, und erklärt auch die lokale und fokale Ablagerung. Die Beziehungen zum Altern, dem Verlust der Gefässelastizität, der Tatsache, dass die Blutcholesterinwerte bei älteren Menschen nicht ebenso hoch wie bei Jüngeren zu sein brauchen, sind Probleme, die gleichfalls geklärt werden.
      Diese Theorie umfasst auch die Rolle des Lipophagen und des RetikuloendothelialSystems, Thrombose und Fibrinolyse, die Zusammenhänge mit der Diät, besonders die Aufnahme von Fetten, und die Bedeutung von körperlicher Aktivität.
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      References

        • Hueper W.C.
        A.M.A. Arch. Pathol. 1942; 34: 883
        • Hueper W.C.
        Biol. Symp. 1945; 11: 1
        • Hueper W.C.
        A.M.A. Arch. Pathol. 1942; 33: 1
        • Hueper W.C.
        A.M.A. Arch. Pathol. 1945; 39: 117
        • Hueper W.C.
        Am. J. Pathol. 1945; 21: 1021
        • Hueper W.C.
        Am. J. Pathol. 1942; 18: 895
        • Hueper W.C.
        A.M.A. Arch. Pathol. 1946; 41: 130
        • Hartman F.W.
        Lancet. 1951; ii: 33
        • Anitschkow N.
        Cowdry E.V. Arteriosclerosis. Macmillan Co., New York1933
        • Holman R.L.
        • McGill H.C.
        • Strong J.P.
        J. Am. Med. Assoc. 1959; 170: 416
        • Duguid J.B.
        Lancet. 1954; i: 891
        • Duguid J.B.
        • Robertson W.V.
        Lancet. 1957; i: 1205
        • Aschoff L.
        Brit. Med. J. 1932; ii: 1131
        • Mcdonald D.A.
        J. Physiol. (London). 1952; 118: 340
        • Murphy F.A.
        • Rowsell H.C.
        • Downie H.G.
        • Robinson G.A.
        • Mustard J.F.
        Can. Med. Assoc. J. 1962; 87: 259
        • Hartroft W.C.
        • O'Neal R.M.
        Am. J. Cardiol. 1962; 9: 355
        • Swank R.L.
        Am. J. Physiol. 1959; 196: 473
        • Moreton J.R.
        Science. 1947; 106: 190
        • Leary T.
        A.M.A. Arch. Pathol. 1941; 32: 507
        • Gordon I.
        A.M.A. Arch. Pathol. 1947; 44: 247
        • Rannie J.
        • Duguid J.B.
        J. Pathol. Bacteriol. 1953; 66: 395
        • Poole J.C.F.
        • Florey H.W.
        J. Pathol. Bacteriol. 1958; 75: 245
        • Simon R.C.
        • Still W.J.S.
        • O'Neal R.M.
        J. Atheroscler. Res. 1961; 1: 395
        • Thoma R.
        Textbook of General Pathology and Pathological Anatomy. A. and C. Black, London1896 (translation by A. Bruce)
        • Adami J.G.
        Am. J. Med. Sci. 1909; 138: 485
        • Blumenthal H.J.
        • Lansing A.I.
        • Wheeler P.I.
        Am. J. Pathol. 1944; 20: 665
        • Hueper W.C.
        A.M.A. Arch. Pathol. 1944; 38: 162
        • Krafka J.
        A.M.A. Arch. Pathol. 1937; 23: 1
        • Moschowitz E.
        Am. J. Med. Sci. 1929; 178: 244
        • Rosenthal S.R.
        A.M.A. Arch. Pathol. 1934; 18: 473A.M.A. Arch. Pathol. 1934; 18: 660
        • Plesch J.
        Lancet. 1932; i: 385
        • Wilens S.L.
        Am. J. Pathol. 1937; 13: 811
        • Young W.
        • Gofman J.W.
        • Tandy R.
        • Malamud N.
        • Waters E.S.C.
        Am. J. Cardiol. 1960; 6: 288
        • Carmichael R.
        J. Pathol. Bacteriol. 1950; 62: 1
        • Crawford T.
        • Levene C.I.
        J. Pathol. Bacteriol. 1953; 66: 19
        • Dauber D.V.
        • Katz L.N.
        A.M.A. Arch. Pathol. 1943; 36: 473
        • Duff G.L.
        A.M.A. Arch. Pathol. 1935; 20: 81
        • Gifford R.W.
        • Parkin T.W.
        • James T.M.
        Circulation. 1954; 9: 363
      39. Lancet. 1960; i: 911
        • Leonard J.C.
        Lancet. 1956; ii: 1239
        • Maniglia R.
        • Gregory J.E.
        A.M.A. Arch. Pathol. 1952; 54: 298
        • Stehbens W.E.
        Quart. J. Exptl. Physiol. 1959; 44: 110
        • McDonald D.A.
        J. Physiol. (London). 1952; 118: 328
        • Fullerton H.W.
        Brit. Med. J. 1956; ii: 356
        • Gregg D.E.
        Coronary Circulation in Health and Disease. H. Kimpton, Ltd., London1950
        • Morris J.N.
        Lancet. 1951; i: 1

      47. Schklarewsky, quoted by R. Thoma24.

        • Fahrens R.
        Physiol. Revs. 1929; 9: 241
        • Vejlens G.
        Acta Pathol. Microbiol. Scand. 1938;
        • Gordon I.
        A.M.A. Arch. Pathol. 1948; 46: 97
        • Staple P.H.
        • Copley A.L.
        Lancet. 1958; ii: 41
        • Oncley J.L.
        • Toro-Goyco E.
        Federation Proc. 1958; 17: 285
        • Harris P.N.
        • Diller E.R.
        Federation Proc. 1959; 18: 479
        • Parker F.
        Am. J. Anat. 1959; 103: 247
        • Sandison J.C.
        Anal. Record. 1932; 54: 105
        • Ashworth C.T.
        • Stembridge V.A.
        • Sander E.
        Am. J. Physiol. 1960; 198: 1326
        • Poole J.C.F.
        • Florey H.W.
        J. Pathol. Bacteriol. 1958; 75: 245
        • Florey H.W.
        Proc. Roy. Soc. Med. 1960; 53: 13
        • British Medical Research Council
        Current Medical Research, 1958/59. HMSO, London1960
        • Cohen H.
        • Goldberg C.
        Brit. Med. J. 1960; 11: 509
        • Barritt D.W.
        Brit. Med. J. 1956; ii: 640
        • Coppo M.
        • Lorenzini L.
        • Innocento E.
        Giorn. Gerontol. 1956; 6: 599
        • Schwartz L.
        • Woldow A.
        • Dunsmore R.A.
        J. Am. Med. Assoc. 1952; 149: 364
        • Woldow A.
        • Chapman J.E.
        • Evans J.M.
        Am. Heart J. 1954; 47: 568
        • Bouchier I.A.D.
        • Bronte-Stewart B.
        Lancet. 1961; i: 363
        • Labecki T.D.
        Am. J. Clin. Nutrition. 1955; 3: 132
        • Becker G.H.
        • Meyer J.
        • Necheles H.
        Science. 1949; 110: 529
        • Garcia P.
        • Roderuck C.
        • Swanson P.
        J. Nutrition. 1955; 55: 601
        • Marder L.
        • Becker G.H.
        • Maizel B.
        • Necheles H.
        Gastroenterology. 1952; 20: 43
        • Necheles H.
        Am. J. Digest. Diseases. 1951; 18: 229
        • Zinn W.J.
        • Griffith G.C.
        Am. J. Med. 1950; 8: 525
        • Zinn W.J.
        • Griffith G.C.
        Am. J. Med. Sci. 1950; 220: 597
        • Weld C.B.
        Federation Proc. 1954; 13: 162
      74. Lancet. 1960; i: 557
        • Albrink M.J.
        • Man E.C.
        • Peters J.F.
        J. Clin. Invest. 1955; 34: 147
        • Pollak O.J.
        • Wadler B.
        J. Gerontol. 1951; 6: 338
      77. Lancet. 1956; ii: 930
        • Di Luzio N.R.
        Federation Proc. 1957; 16: 31
        • Nestel P.S.
        • Denborough M.A.
        Lancet. 1961; ii: 828
        • Baeder D.H.
        • Shore B.
        • Gotman W.
        • Seifter J.
        Federation Proc. 1956; 15: 396
        • Kagan A.
        Proc. Roy. Soc. Med. 1960; 53: 18
        • Schrade W.
        • Böhle E.
        • Biegler R.
        Lancet. 1960; 11: 1409
        • Connor W.E.
        Federation Proc. 1959; 18: 473
        • Albrink M.J.
        J. Clin. Invest. 1961; 40: 536
        • Hirsch E.F.
        • Nailor R.
        A.M.A. Arch. Pathol. 1955; 59: 419
        • Bernstein A.
        • Goldman L.
        Angiology. 1961; 12: 130
        • Tochowicz L.
        • Pasijk S.
        • Denikiewicz W.
        Am. Heart J. 1962; 63: 760
        • Byers S.O.
        • Friedman M.
        Am. J. Physiol. 1954; 179: 79
        • Böttcher C.J.F.
        • Woodford F.P.
        • Ter Haar Romeny-Wachter C.Ch.
        • Boelsma-Van Houte E.
        • Van Gent C.M.
        Nature. 1959; 183: 47
        • Böttcher C.J.F.
        • Woodford F.P.
        • Romeny-Wachter C.Ch. Ter Haar
        • Boelsma-Van Route E.
        • Van Gent C.M.
        Lancet. 1960; i: 1378
        • Fisher H.
        • Feigenbaum A.
        • Leveille G.A.
        • Weiss H.S.
        • Grimminger P.
        J. Nutrition. 1959; 69: 163
      92. Brit. Med. J. 1956; ii: 1292
        • Kingsbury K.J.
        • Morgan D.M.
        Lancet. 1957; ii: 212
        • O'Brien J.R.
        Lancet. 1955; ii: 690
        • Pilkington T.R.E.
        Clin. Sci. 1957; 16: 261
        • Poole J.C.F.
        Brit. J. Haematol. 1955; 1: 229
        • Farquhar J.W.
        • Merigan T.C.
        • Sokolow W.
        J. Exptl. Med. 1961; 113: 587
        • Fearnley G.R.
        Lancet. 1956; ii: 149
        • Grieg H.B.W.
        Nature. 1956; 178: 422
        • Merigan T.C.
        • Farquhar J.W.
        • Williams J.H.
        • Sokolow M.
        Circulation Res. 1959; 7: 209
        • Nikkilä E.A.
        Lancet. 1962; i: 1151
        • Ahrens E.H.
        • Kunkel H.W.
        J. Exptl. Med. 1949; 90: 409
        • Morrison L.M.
        J. Lab. Clin. Med. 1952; 39: 550
        • Block W.J.
        • Barker N.W.
        • Mann F.D.
        Circulation. 1951; 4: 674
        • Kuo P.T.
        • Whereat A.F.
        • Altman A.A.
        • West J.W.
        Circulation Res. 1960; 8: 1157
        • Regan T.J.
        • Binak K.
        • Gordon S.
        • De Fazio V.
        • Hellems H.K.
        Circulation. 1961; 23: 55
        • Watson W.C.
        Lancet. 1957; ii: 366
      108. Brit. Med. J. 1960; i: 1874
        • Swank R.L.
        • Cullen C.F.
        Proc. Soc. Exptl. Biol. Med. 1953; 82: 381
        • Kuo P.T.
        • Joyner C.R.
        J. Am. Med. Assoc. 1955; 158: 1008
        • Bloch E.H.
        Am. J. Med. Sci. 1955; 229: 280
        • Kuo P.T.
        • Joyner C.R.
        J. Am. Med. Assoc. 1957; 163: 727
        • Williams A.V.
        • Higginbotham A.C.
        • Kniseley M.H.
        Angiology. 1957; 8: 29
        • Corn G.
        • Pick R.
        • Katz L.N.
        Circulation Res. 1961; 9: 139
        • Oliver M.F.
        Proc. Roy. Soc. Med. 1960; 43: 15
        • Page I.H.
        Biol. Symp. 1945; 11: 43
        • Buck R.C.
        A.M.A. Arch. Pathol. 1954; 58: 576
        • Acheson R.M.
        Lancet. 1961; i: 615
        • Howard A.N.
        • Gresham G.A.
        Lancet. 1961; i: 513
      120. Lancet. 1955; i: 852
        • Morris J.N.
        • Crawford M.D.
        Lancet. 1961; i: 47
        • Pickering G.W.
        Brit. Med. J. 1953; ii: 203
        • Newman M.
        Lancet. 1951; i: 1045
        • Pitt W.O.
        Lancet. 1952; i: 160
        • Spain D.M.
        • Bradess V.A.
        • Huss G.
        Ann. Internal Med. 1953; 38: 254
        • Crawford T.
        • Dexter D.
        • Teare R.D.
        Lancet. 1961; i: 181
        • Morris J.N.
        Lancet. 1956; i: 687
        • Spain D.M.
        • Bradess V.A.
        Am. J. Med. Sci. 1960; 240: 701

      Article info

      Publication history

      Received: August 16, 1962

      Identification

      DOI: https://doi.org/10.1016/S0368-1319(63)80089-7

      Copyright

      © 1963 Published by Elsevier Inc.

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